Revisão sobre Abscesso pulmonar

ABSCESSO PULMONAR


Autor: Leonardo Rodrigues Campos
Monitor do Serviço de Pediatria e Adolescente, Hospital Municipal da Piedade (2009-2010)
Interno em Medicina, Universidade Gama Filho




Introdução

Classificação

Tempo

a) Agudo
b) Crônico: >4 semanas

Condições associadas
a) Primário: broncoaspiração em pacientes hígidos
b) Secundário: neoplasia, doença sistêmica, imunossupressão

Fisiopatologia

Broncoaspiração como causa principal  flora bacteriana pp. Anaeróbia (doença pediodontal: gengivite)  depressão do sensório (alcoolismo, abuso de drogas, anestesia) ou disfagia

Pneumonite (flora mista)  necrose tissular após 7-14 dias  abscesso e/ou empiema

Empiema: extensão ou fístula broncopleural (exceção: Síndrome de Lemierre – tromboflebite séptica supurativa da veia jugular, inciando com infecção da orofaringe/abscesso tonsilar/peritonsilar, extensão, disseminação hematogênica, bacteremia associada ao Fusobacterium necrophorum, embolia séptica) Endocardite (tricúspide) por Staphylococcus aureus: distribuição bilateral

Microbiologia

Anaeróbios >60% dos casos (flora gengival): Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides spp (não-fragillis) e Fusobacterium spp. Não-anaeróbios mais comuns: Streptococcus milleri e microaerofílicos – doença monomicrobiana ou múltipla (mais freqüente) Outras bactérias (monomicrobianas): K. pneumoniae, outros Gram negativos, Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo B, Legionella, Nocardia, Actinomyces – relatos isolados por S. pneumoniae (superinfecção)

Taiwan (1995-2003, 90 adultos hospitalizados): 36% Gram negativos, 34% Anaeróbios, 26% Cocos Gram positivos, 4% Bacilos Gram positivos – K.pneumonia (25%) foi o patógeno mais isolado (assim como em abscessos hepáticos), seguido por S. milleri (16%).

Outros patógenos menos comuns são os parasitas (p. ex: Paragonimus westermani e Entamoeba histolytica), fungos (p. ex: Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis) e Mycobacteria spp. Agentes oportunistas principais: Rhodococcus equi, Nocardia spp., Mycobacteria spp., Aspergillus spp.


Achados Clínicos

Quadro indolente na maioria dos pacientes (infecções por anaeróbios), por semanas a meses. Anaeróbios: quadro de infecção pulmonar com febre, tosse, expectoração (pútrida, fétida), evidência sistêmica de doença crônica (anemia, perda ponderal, sudorese noturna). Pode apresentar-se com hemoptise, pleurisia. A maioria dos pacientes tem febre – portanto não apresentam calafrios, tremores. OBS: Abscessos por S. milleri apresentam-se como anaeróbios clinicamente, portanto s/ expectoração pútrida, a não ser que seja polimicrobiana. S. aureus – doença fulminante em crianças e adultos jovens com infecção por Influenza vírus. Podem ser do tipo Ca-MRSA ou MRSA, apresentar toxina (leucocidina) de Panton-Valentine (curso fulminante, choque, neutropenia, necrose pulmonar – alta mortalidade apesar da terapêutica).

K pneumoniae – associada a abscesso pulmonar, particularmente em Taiwan, com rápida necrose tissular, alto índice de bacteremia e resposta lenta a antibióticos.

Nocardia – abscessos pulmonares em indivíduos imunocomprometidos recebendo corticoterapia prolongada

Outros – Mycobacteria e fungos.

Diagnóstico Diferencial

Infiltrados pulmonares com cavitações: embolismo c/ infarto, vasculite, neoplasia, seqüestro pulmonar, bolhas ou cistos com nível hidroaéreo, bronquiectasias, empiema com nível hidroaéreo

Diagnóstico

Objetivos:  Definir agente provável Antibioticoterapia adequada Detectar condições associadas (ex.: neoplasias) Exames de imagem: RX de tórax, TC (definição anatômica, condições associadas, lesão parenquimatosa ou efusão/empiema pleural. Métodos diagnósticos: aspirado traqueal, aspirado transtorácico por agulha, toracocentese, hemocultura – raramente utiliza-se os dois primeiros, hemoculturas raramente são positivas. Lavado broncoalveolar como método invasivo mais utilizado – métodos específicos para anaeróbios, excluir causas atípicas (Mycobacteria, fungos). Broncoscopia: material para cultura (BAL), excluir neoplasias, processos obstrutivos – indicado em pacientes com apresentação menos típica.


Tratamento

 Uma revisão clássica de 2114 casos de abscesso pulmonar piogênico na era pré-antibiótica, descreveu a história natural desta condição:

“Drainage via rigid bronchoscopy did not alter the mortality rate in this study, suggesting that lung abscess, in contrast to most other types of abscesses, does not require assisted drainage as long as the process spontaneously drains via the bronchus as indicated by the air-fluid level.”

Terapia preconizada para infecções por aneróbios: Clindamicina (600mg, IV, 8-8 horas, seguida por 150-300mg VO 4x/dia) A duração do tratamento varia de 3 semanas até a resposta clínico-radiológica (pequeno asbcesso visualizado no RX de tórax, lesão residual estável ou limpa – pode demorar vários meses, sendo utilizado terapia por VO em regime ambulatorial)

Intervenção cirúrgica raramente utilizada.

Indicações: falha a resposta terapêutica, neoplasia, hemorragia, abscessos associados a obstruções brônquicas, abscesso grande (>6cm diâmetro), abscesso causado por germes resistentes (Pseudomonas aeruginosa) – lobectomia ou pneumectomia.

Resposta ao tratamento

Defervescência: 7-10 dias (geralmente 3-4 dias) – persistência indica resposta lenta, indicado testes diagnósticos e investigação anatômica.

Culturas: detecção de germes atípicos (fungos, Mycobacteria spp.)

Considerações principais em pacientes com resposta tardia:

1. Condição associada (neoplasia, obstrução, corpo estranho)

2. Diagnóstico microbiológico incorreto

3. Larga cavidade (>6cm de diâmetro) ou empiema (necessitando de drenagem)

4. Neoplasia cavitante, vasculite, seqüiestro pulmonar

5. Outras causas de febre persistente (colite pseudomembranosa por Clostridium difficile)

Prognóstico

Tratamento adequado: 90-95% sucesso Mortalidade elevada: P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella spp.


Referência Bibliográfica Uptodate.com – Lung abscess (May 1, 2009) – Author: John G. Bartlett, M.D.
 
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por Leonardo Rodrigues Campos
Monitor e Interno em Medicina, Universidade de Gama Filho